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Emergenza Zika

Emergenza Zika

In un comunicato dello scorso 1 febbraio, l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha dichiarato una nuova Emergenza di sanità pubblica di rilevanza internazionale, la seconda nel giro di meno di due anni. Prima è stato Ebola, che tanto ha spaventato noi, ma soprattutto ha ucciso in Africa (circa 11.300 vittime secondo l’OMS). Oggi, invece, il protagonista è Zika e pochi potranno affermare di aver mai sentito questo nome fino a qualche mese fa.

Com’è possibile che questo virus, noto dal 1947 e pressoché ignorato dalla comunità scientifica e medica per oltre sessant’anni, ora si trovi d’improvviso sotto i riflettori? Fino al 2007 sono stati registrati solo 14 casi di infezioni di Zika nell’uomo. Poi il virus ha cominciato a circolare nelle piccole popolazioni delle isole del sud del Pacifico, arrivando a causare una prima epidemia nel 2013 in Polinesia Francese. Da qui il virus è arrivato in Brasile, trovando una popolazione molto più ampia e priva di immunità. Infatti, da febbraio 2015 ha infettato circa un milione e mezzo di persone e si è diffuso in 36 paesi dell’America Latina e dei Caraibi, raggiungendo le proporzioni di una vera e propria pandemia in meno di un anno1.

Avendo assunto rilevanza solo recentemente, nel tentativo di approfondire l’argomento ci si imbatte subito nella mancanza quasi totale di dati e studi biologici sul virus o sui meccanismi molecolari con cui agisce. Non consideriamo nemmeno la possibilità di avere vaccini o cure, che sono solo attualmente in via di sviluppo. Per questo parleremo principalmente delle caratteristiche cliniche dell’infezione da virus Zika. I sintomi che manifesta (se li manifesta!) sono perlopiù febbre, dolori articolari, congiuntivite, mal di testa2. Insomma, niente di diverso da una qualsiasi sindrome influenzale, che, per quanto spiacevole, non giustificherebbe certo l’allerta internazionale. Quello che invece preoccupa è l’associazione tra il virus e alcune anomalie cerebrali, principalmente la microcefalia congenita.

Si tratta di un difetto raro dello sviluppo cerebrale che porta alla nascita di bambini con un cervello anormalmente piccolo e malformato, con conseguenze gravissime sullo sviluppo cognitivo e motorio, nonché una bassa aspettativa di vita. In Brasile da novembre 2015 al 13 Febbraio 2016 sono stati registrati 5280 casi di microcefalia congenita – contro una media di 163 casi all’anno – di cui 108 sono risultati nel decesso del bambino1. Così la comunità scientifica è stata costretta ad interrogarsi su una possibile associazione tra patologia e agente infettivo. Se le organizzazioni internazionali faticano ancora a confermare questa correlazione, alcuni studi cominciano a far emergere le prime evidenze. Un caso clinico è stato registrato in Slovenia: una donna ha mostrato i sintomi tipici dell’infezione di Zika durante i primi mesi della sua gravidanza, mentre si trovava in Brasile e, molte settimane dopo, le ecografie hanno confermato la microcefalia del feto. A seguito dell’interruzione di gravidanza, durante l’autopsia Zika è stato trovato nel tessuto cerebrale3. Un altro caso del tutto analogo è stato registrato alle Hawaii4 e altri studi hanno portato a isolare il DNA di Zika dal liquido placentale di feti microcefalici in Brasile5.

Inoltre, dall’inizio dell’epidemia è aumentata considerevolmente l’incidenza anche di un’altra malattia rara del sistema nervoso: la sindrome di Guillame – Barrè1; questo confermerebbe ulteriormente la particolare affinità del virus per il tessuto neuronale.

Se le coincidenze temporali e geografiche – e soprattutto la mancanza di ipotesi alternative – ci portano a puntare sempre di più il dito contro Zika come causa di queste patologie, il meccanismo con cui questo agirebbe sul tessuto nervoso è ancora da appurare. Consultando studi sulla microcefalia congenita, alcune ricerche suggeriscono che sia la risposta immunitaria al virus della madre a danneggiare lo sviluppo6, ma anche questo è da verificare, nulla è stato ancora confermato con certezza. Attendiamo con impazienza le risposte che gli esperti promettono per i prossimi mesi.

Ma come si trasmette il virus? Principalmente attraverso la puntura della zanzara Aedes egypti, tipica delle regioni tropicali e subtropicali. Questo da una parte può spiegare la stupefacente velocità di diffusione del virus in America Latina – e il livello di allerta è altissimo negli stati USA del sud, dove con l’estate è previsto l’arrivo della zanzara; dall’altra ci tranquillizza poiché sarà difficile che l’epidemia si diffonda in Europa, dove questa specie non è presente. Tuttavia gli ultimissimi casi di pazienti americani infettati dal virus senza essere stati in nessuna delle zone a rischio, confermano che questo possa essere trasmesso anche sessualmente, attraverso il seme di un maschio affetto, anche a mesi dall’infezione7-8.

Se avete letto fino a qui, forse ora starete pensando: “Quindi parliamo di un virus che porta sintomi lievi, che forse potrebbe essere legato a danni preoccupanti solo per le donne in gravidanza, molto diffuso, ma solo in una parte piuttosto remota del mondo. Che l’OMS stia diventando un po’ allarmista?”

Niente di più sbagliato. Senza considerare il continuo aumento di temperatura che favorirà la proliferazione della zanzara portatrice, né la possibilità che il virus muti in forme più aggressive o l’imminente Olimpiade nella zona endemica di Rio, si tratta di una vera e propria emergenza di carattere sociale. Il sud America è una regione in via di sviluppo, con un sistema sanitario stremato da un’utenza semplicemente troppo grande che non ha né gli strumenti né l’educazione per fronteggiare una situazione come questa. Inoltre, complice l’educazione cattolica radicata nella comunità, manca qualsiasi tipo di politica sulla contraccezione o riguardo il controllo delle nascite – in Brasile l’aborto è ancora illegale e punibile con il carcere. Come sarà il futuro, la qualità e l’aspettativa di vita di questi neonati che qualcuno già chiama la “Generazione Zika”?

L’appello dell’OMS sta già spingendo al massiccio finanziamento della ricerca necessaria per la soluzione della crisi prima che sia fuori controllo. Speriamo porti anche alla formazione di una rete di collaborazione con i paesi più colpiti. Considerare un problema degno di attenzione anche se non bussa ancora alla nostra porta? Non è allarmismo, è intelligenza.

Emma Dann

2gov.zika

3nejm.org

4governor.hawaii.gov

5thelancet.com

6Cardenas I, Means RE, Aldo P, Koga K, Lang SM, Booth C, Manzur A, Oyarzun E, Romero R, Mor G: Viral infection of the placenta leads to fetal inflammation and sensitization to bacterial products predisposing to preterm labor. J Immunol 2010; 185:1248–1257

7http://www.statnews.com/2016/02/12/zika-semen/

8http://www.cdc.gov/mmwr/volumes/65/wr/mm6505e1.htm

 

Articolo pubblicato su L’Adige il 03/03/2016

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La Scienza si può occupare di omosessualità? – parte 2

La Scienza si può occupare di omosessualità? – parte 2

Nella prima parte di questo articolo abbiamo visto alcune teorie che parte del mondo scientifico condivide riguardo l’omosessualità. Ci eravamo lasciati con una domanda di non facile risposta: come è arrivato fino a noi un genoma (ammesso che esista) che condurrebbe all’impossibilità di procreare naturalmente? Cerchiamo di capire meglio assieme.

Uno degli aspetti più difficili da spiegare per chi è convinto della presenza di una componente genetica per l’omosessualità, è il paradosso darwiniano. Sappiamo che l’evoluzione secondo Darwin è possibile in quanto l’individuo con maggiore capacità riproduttiva – e intendo non solo fertilità, ma anche adattabilità all’ambiente, sopravvivenza rispetto agli altri individui – riesce a trasmettere il suo genoma di generazione in generazione. Esso può subire variazioni che possono aumentare a loro volta la riproduttività. La domanda sorge spontanea: come è possibile che un genoma che predisponga all’omosessualità, quindi per forza all’incapacità riproduttiva, sia giunto fino a noi? Nonostante secondo la teoria Darwiniana, l’omosessualità dovrebbe essere sparita, al contrario è sempre esistita. Una possibile soluzione potrebbe essere dovuta alla presenza di una componente ambientale e sociale che nulla ha a che fare con il nostro genoma. Il dottor Andrea Camperio Ciani, dell’università di Padova, ha proposto invece un altro modello che di fatto sembra risolvere (puramente a livello numerico) parzialmente il problema. In diversi studi, egli asserisce che si possono notare due asimmetrie principali nei pedigree connessi all’omosessualità maschile. Una riguarda il tasso di omosessualità maschile e l’altra la fertilità femminile. E’ stato notato un tasso di presenza omosessuale maschile maggiore nella linea materna rispetto a quella paterna. Attraverso analisi statistiche lo studio mostra come il modello più probabile sia la selezione sessuale antagonista. Il genoma – in questo caso la sequenza di DNA del cromosoma X – predispone all’omosessualità e conduce ad una maggiore fertilità femminile. In questo modo, la variabilità e la stessa presenza di questo tipo di genoma viene mantenuta e trasmessa nelle generazioni.

Ogni volta che finivo di leggere uno dei diversi articoli scientifici riguardo questo tema, non potevo fare a meno di concludere: e quindi? Quale sarebbe il vantaggio della scoperta di una regione genomica legata all’omosessualità? E se anche avvenisse solo tramite fenomeni sociali e ambientali? L’uomo è spesso stato mosso dall’irrefrenabile sete di conoscenza che lo spinge a chiedersi il motivo di molti fenomeni, anche se la soluzione potrebbe portare a letture fuorvianti. Infatti, negli studi recenti, quasi tutti gli autori rimarcano la loro pura curiosità scientifica. Non riesco però a togliermi dalla testa la sensazione, un po’ maligna, che qualcuno utilizzi queste informazioni per andare oltre. Come la storia ci ha dimostrato più volte, le nuove scoperte possono essere utilizzate sempre in due modi: bene o male. Ammesso che gli studi sulla componente genetica dell’omosessualità siano confermati (ora sono solo ipotesi), alcuni pensano che il risultato aiuterebbe a far capire una volta per tutte che, come la differenza occhi azzurri-occhi scuri è dovuta da una variazione genomica, così l’omosessualità è una cosa totalmente naturale scritta nel genoma; altri vedono invece un rischio di discriminazione e di una selezione degli essere umani utilizzando “screening” genetici sui feti per indagare la loro possibile futura omosessualità. Pur vivendo in un panorama scientifico che sta cercando di modificare il genoma umano a livello embrionale, la mia è sicuramente una provocazione. Al momento non sembra così possibile. Ma vent’anni fa non si pensava fosse possibile mandare un foto in due secondi con il cellulare. Non fraintendetemi: la ricerca scientifica è fondamentale. La scienza ci ha aiutato e sempre ci aiuterà a capire meglio la vita e a preservarla, ma forse in questo specifico caso, dovrebbe essere un po’ più cauta. Si “gioca” con il cuore delle persone.

Simone Detassis

 

Articolo pubblicato su L’Adige il 25/02/2016

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La Scienza si può occupare di omosessualità? – parte 1

La Scienza si può occupare di omosessualità? – parte 1

In questi giorni siamo soggetti ad un vortice di parole che ruota, di fatto, intorno ad un unico tema: l’omosessualità. Non voglio entrare nel merito della legge che si sta discutendo in parlamento o delle questioni civili e legali. Vorrei invece concentrarmi su ciò che alcuni scienziati hanno pensato e pensano tutt’ora riguardo l’omosessualità. Poichè la procreazione avviene attraverso il rapporto sessuale di un maschio e una femmina, l’omosessualità, principalmente con l’avvento del Cristianesimo, è stata vissuta come qualcosa di anomalo, strano e spesso da evitare. Come una malattia. Così, nel corso degli anni, vari scienziati hanno cercato una causa da associare a questo fenomeno, esattamente come viene fatto per le condizioni considerate biologicamente anomale.

Fino a qualche decennio fa si pensava che l’omosessualità fosse una deviazione da correggere. Nel 1974 l’omosessualità venne cancellata dal Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali pubblicato dall’American Psychiatric Association. Veniva però ancora considerata un disturbo mentale dall’OMS, cioè un’alterazione psicologica e/o comportamentale relativa alla personalità dell’individuo che causa pericolo o disabilità e non fa parte del normale sviluppo psichico della persona. Solamente nel 17 maggio 1990 l’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) cancellò l’omosessualità dall’elenco delle malattie mentali, definendola per la prima volta “una variante naturale del comportamento umano”.


Prima del diciannovesimo secolo tutte le spiegazioni riguardo l’orientamento sessuale mancavano di qualsivoglia oggettività scientifica. Le religioni, come si può immaginare, avevano una forte influenza sul giudizio dei propri fedeli, i quali, non potendo accettare qualcosa che deviasse da quanto di ‘giusto e naturale’ creato da Dio, erano portati ad etichettarlo come demoniaco. I primi tentativi scientifici di spiegare l’omosessualità derivano da Freud. Egli sosteneva che l’omosessualità rifletteva una sorta di prematuro imprinting nello sviluppo psicosessuale. Freud non escludeva fattori ereditari, ma credeva principalmente che l’errato sviluppo psicosessuale fosse dovuto all’assenza o presenza, rispettivamente, di un padre o una madre dominante. Altri studiosi hanno attribuito questo fenomeno alla seduzione nell’infanzia da parte di un fratello o amico dello stesso sesso. Altri ancora alla quasi totale assenza di donne o all’eccessivo periodo di  castità durante lo sviluppo. East (1946) attribuiva l’omosessualità alla confusione durante il periodo in cui il soggetto imparava le normali regole sessuali. Kardiner (1963) disse che invece si doveva attribuire la colpa alla società che chiedeva ai ragazzi di essere sempre più “uomini” e qualcuno, fallendo, si sarebbe sentito inadeguato e più vicino all’altro sesso. Un’altra teoria introdotta negli anni ’50 è quella dell’imprinting.

Alcuni scienziati che si dichiaravano vicini a questa teoria, tra cui, Lorenz, Smitt e Young sostenevano che i primi due anni di vita fossero caratterizzati da neutralità sessuale, ma durante il secondo o terzo anno, esperienze casuali avrebbero potuto cambiare lo sviluppo dell’orientamento sessuale a lungo termine. Tutte queste teorie però sono accomunate da un’unica stroncante verità: l’assenza di prove. Spesso venivano formulate in base alla pura esperienza dello studioso nell’ambiente e nel tipo di società in cui viveva. Qualcuno, per esempio, affermava di aver osservato una maggiore omosessualità maschile rispetto a quella femminile; o i teorizzatori dell’imprinting non sapevano definire quali potessero essere le cosiddette esperienze che modificano lo sviluppo dell’orientamento sessuale.


Esiste un’altra categoria di scienziati che credeva (e tutt’ora lo fa) ad una preponderante componente “interna” come causa scatenante dell’omosessualità. Ci sono alcune teorie riguardo alla presenza di alcuni fattori biologici che porterebbero ad una predisposizione all’omosessualità. In uno studio del 1975, Wolf-Gunther Masius e colleghi dimostrarono che in topi maschi, la mancanza di androgeno durante l’organizzazione dell’ipotalamo portava alla formazione di un cervello con caratteristiche di tipo femminile e comportamento omosessuale. Il loro tentativo, supportato anche da altri studi, fu quello di associare questi risultati anche all’uomo. Ovvero, prendendo due gruppi di uomini omosessuali ed eterosessuali, mostrarono la stessa fluttuazione ormonale vista nei topi e la collegarono quindi all’orientamento sessuale. La teoria più condivisa sembra però essere l’associazione tra l’omosessualità e alcune variazioni genomiche all’interno della regione Xq28. Attraverso studi di associazione, alcuni scienziati avrebbero dimostrato che la presenza di particolari variazioni nella sequenza del DNA in quella specifica regione del cromosoma X porterebbe ad un’alta predisposizione verso l’omosessualità. In questa zona del genoma sono codificati diversi geni che hanno ruoli nello sviluppo nervoso, neuroendocrino, nella neurotrasmissione e anche nella spermatogenesi. Uno tra questi è la vasopressina che influenza, tra le altre cose, i comportamenti sociali e affettivi.

Come nel primo caso (fluttuazioni ormonali), anche questa teoria, seppur supportata da diversi studi, manca di validità statistica. Con questo voglio dire che il numero dei casi analizzati è spesso insufficiente per dare robustezza allo studio, soprattutto per una caratteristica umana così complessa che come tutti i comportamenti umani presenta un fenotipo “continuo” e non “discreto”: come una scala di colori, non bianco o nero.  Quando non è nota una componente genetica specifica legata al fenotipo (ovvero, l’insieme di tutte le caratteristiche osservabili) che stiamo osservando e siamo costretti quindi a cercare variazioni genomiche comuni che ne possano fungere da “mappa”, il fattore “quantità di dati esaminati” svolge un ruolo preponderante. Altri studi infatti, come quello svolto da George Ebers, giungono a conclusioni diverse e affermano l’assenza dell’associazione fra Xq28 e l’omosessualità. Le teorie che ho citato mancano quindi di una vera e propria conferma, relegandole semplicemente a ipotesi.

Uno degli enigmi che gli scienziati che credono nell’esistenza della componente genetica omosessuale cercano di risolvere, è il paradosso Darwiniano. Come è arrivato fino a noi un genoma che condurrebbe all’impossibilità di procreare naturalmente?

Lo scoprirete nel prossimo articolo!

SIMONE DETASSIS

 

Referenze:

“Neurohormonal Functioning and Sexual Orientation: A Theory of Homosexuality Heterosexuality” – Lee Ellis and M. Ashley Ames – Psychological Bulletin (1987)

“A Neuroendocrine Predisposition for Homosexuality in Men” – Gunter Dorner, Wolfgang Rohde, Fritz Stahl, Lothar Krell and Wolf-Gunther Masius – Archives of Sexual Behavior (1975)

“Genome-wide scan demonstrates signifi cant linkage for male sexual orientation” – A. R. Sanders, E. R. Martin, G. W. Beecham, S. Guo, K. Dawood, G. Rieger, J. A. Badner, E. S. Gershon, R. S. Krishnappa, A. B. Kolundzija, J. Duan, P. V. Gejman and J. M. Bailey – Psychological Medicine (2014)

“A Linkage Between DNA Markers on the X Chromosome and Male Sexual Orientation” – Dean H. Hamer,Stella Hu,VictoriaL. Magnuson,Nan Hu, Angela M. L. Pattatucci – Science (1992)

“Male Homosexuality: Absence of Linkage to Microsatellite Markers at Xq28” – George Rice, Carol Anderson, Neil Risch, George Ebers – Science (1999)

 

 

Articolo pubblicato su L’Adige il 24/02/2016

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La scienza dietro il «Food Coma»

La scienza dietro il «Food Coma»

Vi è mai capitato, tra cenoni della Vigilia, pranzi di Natale, banchetti di San Silvestro, lasagne, ravioli, spiedo, polenta, panettoni, che la sonnolenza abbia preso il sopravvento sul vostro organismo? Il cibo che mangiamo ci fornisce i nutrienti, le vitamine necessarie, e quindi energia per svolgere le attività quotidiane. Tuttavia, molte persone faticano a riprendere le attività lavorative, o addirittura a rimanere svegli dopo un pasto.

Vediamo di scoprire la scienza che si nasconde dietro questo fenomeno, e di sfatarne alcuni falsi miti.

Di cosa si tratta?

La sonnolenza post-prandiale, in gergo chiamata “food coma”, è lo stato di sonnolenza, mancanza di energie che si avverte dopo un pasto abbondante.

Sfatiamo i falsi miti

L’opinione comune più ricorrente, diffusa per spiegare il “food coma”, attribuisce la ragione della sonnolenza post-pasto alla migrazione del sangue dal cervello verso gli organi coinvolti nella digestione; numerosi studi hanno dimostrato invece come l’apporto di sangue ai vari organi sia altamente regolato e non modificato dall’ingestione di cibo. Particolarmente significativo è stato uno studio condotto nel 2003 da ricercatori tedeschi, i quali hanno analizzato il flusso sanguigno di 20 uomini dopo un pasto pesante, e hanno dimostrato che il volume di sangue che raggiungeva il cervello non subiva cambiamenti.

Un’altra opinione diventata popolare correla l’induzione del “food coma” all’ingestione del tacchino, simbolo immancabile sulle tavole del Nord America nel giorno del Ringraziamento. La carne di tacchino è ricca dell’aminoacido triptofano, il quale superando la barriera encefalica è convertito in serotonina, un ormone coinvolto anche nell’induzione del sonno. In realtà, è stato dimostrato che il contenuto di triptofano nel tacchino è paragonabile al contenuto presente negli altri tipi di carne(pollo, manzo) e che la quantità di questo aminoacido riversato nel sangue in seguito ad un pasto a base di tacchino non è sufficiente a indurre sonnolenza.

Le reali cause

La causa principale di questo fenomeno è da attribuirsi all’attivazione del sistema nervoso parasimpatico: l’arrivo del cibo nello stomaco e nell’intestino ne incrementa l’attività. Chiamato anche in termini anglosassoni ‘rest and digest’ (riposo e digestione), il sistema nervoso parasimpatico, è la componente del sistema nervoso autonomo che stimola la quiete, il rilassamento, il riposo, la digestione e l’immagazzinamento di energie. Esso si contrappone alla sistema nervoso simpatico, chiamato ‘fight or flight’ (combatti o fuggi), il quale favorisce l’eccitazione e l’attività fisica.

Una seconda spiegazione del food coma richiama in causa l’aminoacido triptofano sopracitato, ma ciò che si è scoperto è che la motivazione della sonnolenza è correlata all’ingestione dei carboidrati più che delle proteine. Infatti, un pasto a base di alimenti aventi un alto indice glicemico comporta un elevato rilascio di zucchero nel sangue, necessario per la produzione di energia. Parallelamente al rilascio dello zucchero, nel sangue viene riversato anche l’ormone insulina, il quale promuove l’assorbimento e l’utilizzo dello zucchero dopo un pasto. L’insulina stimola inoltre l’assorbimento di numerosi aminoacidi, ma non del triptofano: non avendo più competitori (gli altri aminoacidi) esso riesce ad attraversare con maggiore facilità la barriera encefalica. Il triptofano è il precursore della serotonina, la quale viene convertita nell’ormone melatonina. L’incremento dei livelli di serotonina e melatonina nel cervello causa l’aumento di sonnolenza; la melatonina infatti, sintetizzata dalla ghiandola pineale, agisce sull’ipotalamo e regola il ciclo sonno-veglia.

L’aumento di insulina può causare sonnolenza anche attraverso un altro meccanismo: essa incrementa l’attività della pompa Sodio-Potassio (Na/K ATPase), più potassio proveniente dal fluido extracellulare entra all’interno della cellula, portando all’ipopotassemia(carenza di potassio nel sangue). Possibili effetti della ipopotassemia sono la sonnolenza e la fatica, effetti che emergono nel food coma.

Come evitare il food coma?

Alla luce dei processi biologici che si celano dietro a questo comune e fastidioso fenomeno, possiamo adottare alcuni accorgimenti per evitarlo:

1. mangiare con calma, permettendo l’aumento dell’ormone leptina (coinvolto nell’induzione del senso di sazietà) e la diminuzione dell’ormone grelina (coinvolto nella stimolazione del senso di appetito);

2. consumare pasti bilanciati, apportando la corretta quantità dei diversi macronutrienti (carboidrati, lipidi e proteine), di vitamine e minerali;

3. dopo un abbondante pasto è bene svolgere attività moderate, come una passeggiata leggera, in modo da promuovere un miglior controllo dello zucchero nel sangue.

Per i più golosi non sarà facile ma il rimedio più efficace è: non mangiare troppo!

Buon rientro dalle feste a tutti e buon appetito!

 

Giorgia Tosoni

 

Fonti:

 

Articolo pubblicato su L’Adige il 07/01/2016

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Sentiamo parlare di…DNA!

Sentiamo parlare di…DNA!

«LeBron è un campione assoluto, ha un talento innato…ha il basket nel DNA!».

Quante volte ci è capitato di esprimere così la nostra incredulità di fronte ad un talento naturale? Avete mai pensato al motivo per cui ci riferiamo al DNA come qualcosa che possa dire quasi tutto di noi? Non avremo geni per il basket, per il violino o per la matematica, ma sicuramente il nostro DNA è ciò che ci permette di esistere, contenendo le informazioni necessarie per la vita. In questo blog abbiamo già parlato di questa molecola, senza mai però soffermarcisi veramente.

Insomma non vogliamo essere noiosi e ripetitivi, ma il DNA è così importante che ci permettiamo di ripeterne il significato. E poi, «Repetita iuvant». Continua così anche con questo articolo, il nostro interesse a dare un «volto» alle parole biologiche che usiamo nella vita di tutti i giorni.

A partire dall’identificazione di una molecola acida nel sebo dei soldati da parte di Friedrich Miescher, fino a giungere alla scoperta della sua struttura grazie ai premi nobel James Watson e Francis Crick (ed all’importantissimo aiuto di Rosalind Franklin), passando per la prova definitiva che fosse il materiale genetico (esperimenti di Hershey e Chase), il DNA ha sempre suscitato un fortissimo interesse da parte degli scienziati.

Il percorso che ne portò alla scoperta è molto lungo e coinvolge molti altri nomi illustri. Tutt’ora possiamo dire che lo studio del DNA è un ramo fondamentale della biologia molecolare come dimostra il premio Nobel per la chimica 2015 conferito a Tomas Lindahl, Paul Modrich and Aziz Sancar. Un altro esempio è il tentativo di modificare questa molecola già a livello embrionale (vedi il nostro commento sul lavoro di Junjiu Huang). Perché, quindi, è così importante?
Partiamo innanzitutto con il descrivere la sua struttura. Il DNA è un acido desossiribonucleico (DeossiriboNucleic Acid) composto da una sequenza di quattro basi: adenina (A), timina (T), citosina (C) e guanina (G). La struttura si dispone come un doppio filamento che si avvolge su sé stesso formando la famosa doppia elica. Come potete vedere dall’immagine

gli appaiamenti possibili tra basi sono A:T e C:G. Il genoma umano, ovvero tutto il DNA presente all’interno di ogni nostra cellula, è composto da una sequenza di circa 3,2 miliardi di basi. Se distendessimo quello presente in una singola cellula arriveremo circa a tre metri. Le nostre cellule però non sono così grandi e infatti il DNA, sfruttando specifici meccanismi molecolari, riesce a compattarsi diminuendo il volume necessario a contenerlo.

Ciò che rende il DNA estremamente affascinante è la sua funzione. Dobbiamo pensare che questa molecola racchiude tutte le informazioni necessarie al corretto funzionamento dei nostri processi biologici. Provate per un attimo a fermarvi e a pensare a quanto sia incredibile questo fatto: una semplice sequenza di basi azotate permette la nostra vita. Certo, non è sufficiente, ma è estremamente necessario. Può sembrare banale ma in realtà è qualcosa di straordinario. E’ come se il DNA fosse un manuale di istruzioni. Ogni volta che la cellula deve “assemblare” una nuova molecola, ottiene le informazioni dal DNA e più precisamente dai geni, ovvero sequenze che codificano per una particolare molecola. Come queste informazioni vengano processate è tutta un’altra storia e magari ve ne parleremo in un altro articolo.

Purtroppo il DNA può essere danneggiato e le sue istruzioni possono essere cambiate: dalle radiazione UV, da agenti chimici esterni, dal fumo e anche da qualche errore durante la sua replicazione. Cosa succede se la sequenza non corrisponde più a quella originale? Anche l’informazione che ne deriva sarà errata e così si causano dei problemi. Se sul manuale di istruzioni c’è scritto di darvi una martellata sulla mano invece che sul chiodo non sarete di certo felici. Per fortuna la nostra cellula ha dei meccanismi di riparazione molto efficienti, ma sconsigliamo di metterli a dura prova!

Un altro aspetto molto interessante è la “conservazione” di molte informazioni in differenti specie. Vuol dire che alcuni geni, contenendo informazioni fondamentali e primarie, sono rimasti quasi del tutto invariati nel corso dell’evoluzione dei differenti organismi. È sorprendente infatti come circa il 98% del DNA di scimpanzè sia uguale al nostro o come il 75% dei geni del topo siano equivalenti a quelli umani. Forse lo è ancora di più se pensiamo al 60% di similarità con Drosophila Melanogaster, il moscerino della frutta. Mentre la similarità a livello di DNA garantisce anche una similarità a livello di molti meccanismi molecolari, non sempre è indice di uguaglianza dell’organismo. Questo succede perché l’informazione può essere processata ed utilizzata in maniera differente, con più o meno gradi di complessità.

Per concludere, sperando di avervi dato un’idea più chiara di cosa sia questa molecola, vorrei sfatare un piccolo mito. È vero che usiamo solo il 2% del nostro DNA? Assolutamente no! Il 2% è solo quello che viene utilizzato per creare le proteine, il cosiddetto DNA codificante. Ma una buona parte del genoma viene utilizzata per produrre  altre molecole, per regolare il suo stesso processamento e probabilmente per altri meccanismi che ancora devono essere scoperti. Bisogna dire però che tutt’oggi c’è un forte dibattito sul motivo della presenza di una parte del DNA che SEMBRA essere inutile. Chissà però cosa scopriremo negli anni a venire. Chissà quante sorprese ancora ci riserverà il DNA.

Alla prossima

Simone Detassis

 

Fonti:

 

Articolo pubblicato su L’Adige il 01/12/2015

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La carne lavorata causa il cancro?

La carne lavorata causa il cancro?

Alla fine del mese di ottobre, sulla maggior parte delle testate giornalistiche è comparso un titolo che lasciava senza fiato: la carne rossa e la carne lavorata causano il cancro.

Ma è davvero così? Tutto parte dall’agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) che ha posto i due tipi di alimenti tra le sostanze che possono causare la comparsa di tumori negli esseri umani. C’è stata subito confusione generale, con commenti sulla vicenda vaghi e spesso contrastanti tra loro. Ciò ha portato ad allarmismi, principalmente dovuti ad un’interpretazione troppa superficiale della novità. Con questo articolo vorremmo aiutare voi lettori a contestualizzare questo delicato annuncio e fornire degli spunti per sviluppare un punto di vista più critico sulla vicenda.

LA NOTIZIA

Analizziamo quindi la questione partendo dall’inizio. L’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) di Lione, massima autorità in materia di studio degli agenti cancerogeni, facente parte dell’Organizzazione mondiale della Sanità (OMS), ha composto un team di 22 esperti di tumori e salute pubblica provenienti da 10 diversi paesi per revisionare decenni di ricerca relativa al legame tra carne rossa, carne processata, e cancro. Il gruppo di esperti ha considerato più di 800 studi sul cancro, compresi esperimenti su animali, studi sulla salute e sulla dieta umana, e studi su processi delle cellule che potrebbero spiegare come la carne rossa possa essere collegata alla comparsa di tumori.

Il 26 ottobre 2015 il gruppo ha pubblicato le conclusioni preliminari del loro studio sulla rinomata rivista scientifica The Lancet Oncology. Il team ha deciso di catalogare le carni rosse lavorate come cancerogeni certi, sulla base di sufficienti evidenze che le legano al tumore al colon-retto e, in maniera meno evidente, al tumore allo stomaco. La carne rossa, come manzo, maiale, vitello, è stata inserita nella lista dei probabili cancerogeniper l’uomo, in seguito ad una limitata evidenza di associazione tra il consumo di queste ultime e il tumore al colon, e in maniera meno evidente anche ai tumori di pancreas e prostata.

La ricerca su un possibile collegamento tra la dieta di carni rosse e cancro è stato soggetto di dibattito per decenni, ma con la conclusione che la carne processata e probabilmente anche la carne rossa causino cancro, il gruppo dell’OMS è andato oltre i tentativi di associazione riportati da altri gruppi in passato. Cerchiamo adesso di andare a contestualizzare le affermazioni di questo nuovo studio dello IARC.

Di quali carni stiamo parlando?
Per carni lavorate si intendono carni trattate per estendere la loro durata di conservazione o modificarne il gusto; i metodi più utilizzati comprendono salatura, stagionatura, affumicatura. Spesso la carne processata contiene maiale o manzo, ma può contenere anche altri carni rosse, pollame, frattaglie o sotto-prodotti come il sangue. Il fatto che la carne venga macinata non equivale a dire che sia processata, a meno che non venga poi ulteriormente modificata. Per carne rossa si intende tutta la carne di muscoli di mammifero, tra cui troviamo manzo, vitello, maiale, agnello, cavallo, e capra.

La carne rossa è stata inserita nei possibili cancerogeni per l’uomo, ma cosa significa questa affermazione?
Nel caso della carne rossa la classificazione è basata su una limitata evidenza scientifica derivante da studi che mostrano una associazione positiva tra il mangiare carne rossa e lo sviluppare cancro al colon. L’evidenza risulta limitata poiché è presente un’associazione positiva tra esposizione alla sostanza e lo sviluppo del cancro, ma al contempo non possono essere escluse altre possibili spiegazioni per i dati osservati.
In generale approfittiamo per ricordare che la correlazione tra due fenomeni, non implica necessariamente che essi siano legati da un rapporto di causa – effetto.

La carne lavorata è stata inserita nella lista delle sostanze cancerogene della IARC, cosa significa ciò?
La carne processata è stata inserita nel Gruppo 1 dei carcinogeni, ovvero classificata come appurata causa scatenante di cancro, lo stesso gruppo che include amianto, fumo e alcol, mentre la carne rossa è stata inserita nel Gruppo 2A delle probabili cause di cancro. Quando la IARC valuta la capacità di una determinata sostanza di indurre un particolare rischio di cancro, la inserisce in una determinata lista in base a quanto più è forte l’evidenza scientifica che quella sostanza causi il cancro nelle persone. Quando leggiamo che una sostanza è stata inserita in un elenco di agenti cancerogeni non bisogna cedere subito ad allarmismi, ma è importante ricordare che questi gruppi identificano è evidente per la IARC che un determinato tipo di agente sia in grado di causare cancro, non l’entità di induzione di tumori maligni.

Dobbiamo valutare i margini di rischio nella realtà quotidiana, considerando anche quali siano i dosaggi e la durata dei consumi oltre i quali il rischio diventa reale e non solo teorico, senza contare anche la predisposizione individuale ai tumori dovuta a molti altri fattori. Non tutte le sostanze sono associate all’induzione di cancro nello stesso modo.

Quanto è sicura la IARC della certezza delle sue affermazioni sulla cancerogenicità della carne lavorata?
Le conclusioni del team sono basate principalmente su studi epidemiologici che collegano cosa le persone mangiano ai tumori che successivamente sviluppano. Questo tipo di studi spesso non può provare un collegamento causa-effetto tra le due cose, ma il team di IARC ha affermato che l’evidenza della cancerogenicità della carne lavorata è forte tanto quanto quella del fumo e dell’amianto.

La carne lavorata è stata inserita nella lista dei cancerogeni insieme a fumo e alcol, è quindi pericolosa allo stesso modo?
Le carni processate sono state inserite nel gruppo di cancerogeni certi insieme ad alcol, amianto e fumo di tabacco, ma l’appartenenza alla stessa categoria non significa che siano tutti ugualmente pericolosi. L’evidenza scientifica che la carne processata causi il cancro è tanto forte quanto quella relativa al fumo di tabacco, ma il rischio derivante dal fumo è molto più alto. Per farci un’idea dell’entità del pericolo di queste sostanze possiamo osservare le valutazioni più recenti del Global Burden of Disease Project, un’organizzazione accademica indipendente di ricerca, che indicano il numero di vittime ogni anno nel mondo dovute a cancro indotto da un determinato agente.

Secondo le stime, fino a 34.000 morti per cancro potrebbero essere dovute a diete ricche di carni processate, mentre altre 50.000 vittime potrebbero essere legate ad una dieta ricca di carni rosse: a questo dato si oppongono le stime di 1.000.000 di vittime legate al fumo di tabacco, 600.000 al consumo di alcol, e più di 200.000 all’inquinamento ambientale.

Le stime di rischio nominate dai giornali sono molto alte, devo spaventarmi?
Il report di IARC afferma che chi mangia 50 grammi di carne processata al giorno in più rispetto a chi mangia una dose minore della media presenta una rischio del 17% maggiore di sviluppare cancro al colon. Questa percentuale sembra un numero molto elevato, ma si tratta di un rischio relativo. Un esempio con numeri inventati può aiutarci a rendere più chiaro il concetto: se su 1000 persone con dieta povera di carne 100 sviluppano un tumore, su 1000 persone con dieta ricca di carne 117 sviluppano tumore. Da un punto di vista globale dei consumatori di carne lavorata, l’impatto generale dell’incidenza di tumori è notevole e può essere considerato un problema di saluta pubblica. Per quanto riguarda il singolo individuo il rischio assoluto di sviluppare cancro al colon-retto a causa del consumo di carne processata rimane basso, ma aumenta insieme alla quantità di carne consumata.

Come è possibile che la carne rossa causi il cancro? Si conoscono le cause?
Riguardo alla dinamica di come la carne rossa e lavorata causino il cancro, il team di IARC nomina come principale fonte di rischio alcune sostanze chimiche prodotte o utilizzate durante la lavorazione della carne, anche se il loro ruolo nella nascita di tumori non è ancora stato completamente chiarito. Per esempio l’aggiunta di determinate sostanze per la conservazione o la cottura ad alte temperature durante l’affumicatura può portare alla formazione di prodotti di combustione cancerogeni. In generale, la preoccupazione relativa alle carni rosse ha più a che fare con la cottura che con il trattamento. A dispetto di ciò che si possa pensare, la questione non riguarda la qualità della carne o la sua provenienza. Le prove finora suggeriscono che sono la lavorazione della carne e le sostanze chimiche naturalmente presenti in essa ad aumentare il rischio di insorgenza di cancro al colon.

Il metodo con il quale viene cucinata la carne influisce sul rischio? Ci sono metodi più o meno sicuri?
Il team IARC non ha potuto concludere se il metodo di cottura della carne influisca sul rischio di cancro. È comunque sconsigliato cuocere ad alte temperature o con la carne a diretto contatto con fiamma o superficie rovente, come nel barbecue, in quanto è più facile generare prodotti chimici pericolosi.

Alla luce di queste notizie, devo modificare la mia dieta?
Sarebbe esagerato reagire a questa vicenda eliminando del tutto carne rossa e processata dalla propria dieta, in quanto essa contiene comunque importanti nutrienti per l’organismo, come proteine, ferro, zinco, e vitamina B12. Le ultime linee guida della American Cancer Society enfatizzano comunque la scelta di pesce, pollo e fagioli, come alternative alla carne rossa, e incentivano i consumatori di quest’ultima a preferire tagli più magri e porzioni più piccole. Riguardo a un possibile approccio per ridurre il rischio di cancro al colon retto sono presentate diverse possibilità. Si consiglia alle persone una dieta ricca di fibre con frutti e vegetali, insieme a svolgere attività fisica e limitare il consumo di alcol. Al contrario obesità, fumo ed elevato consumo di alcol aumentano il rischio di cancro al colon-retto.

Quello che è importante ricordare è che mangiare regolarmente grandi quantità di carne processata e rossa, sul lungo periodo, probabilmente non è il migliore approccio per vivere una vita lunga e sana. La carne fa bene se il suo consumo è moderato, l’importante è usare il buonsenso non mangiandone troppa e troppo spesso.

Ma quale è quindi la quantità ideale di carne da assumere?
Per il team di IARC le evidenze finora ottenute non permettono di definire una dose di carne consigliata; quello che finora si può dire è che minore è il consumo e minore è il rischio.

Dovremmo smettere di mangiare carne e diventare tutti vegetariani?
Le diete vegetariane e quelle che includono carne hanno entrambe i loro vantaggi e svantaggi, ma questo studio di IARC non ha confrontato direttamente i rischi alla salute di questi due gruppi di persone. Il confronto è difficile da fare in quanto queste due categorie sono diverse tra loro non solo per il consumo di carne, ma per molti altri fattori.

CONCLUDENDO…

Per terminare questa nostra discussione, vorremmo chiarire alcuni ultimi punti.
e conclusioni preliminari di questo studio verranno integrate dalla pubblicazione dell’articolo con le conclusioni definitive, nel corso del 2016. Con questo articolo non vogliamo smentire che la carne rossa e quella lavorata siano collegate a maggiore incidenza di tumori, i dati sembrano essere molto chiari a riguardo. Il nostro obbiettivo è stimolare nelle persone una visione critica degli eventi, invitando a considerare e approfondire i vari aspetti di una questione prima di cedere a inutili e pericolosi allarmismi.

Molte informazioni di questo articolo sono state ricavate dal bollettino contenente una serie di domande e risposte sulla vicenda, emesso dalla IARC stessa in seguito alla confusione mediatica successiva alla diffusione della notizia. Chi non ha problemi con l’inglese lo può consultare qui di seguito. Alla prossima!

Michele Cornella

 

FONTI

 

Articolo pubblicato su L’Adige il 09/11/2015

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Sentiamo parlare di…Alcol!

Sentiamo parlare di…Alcol!

Se state leggendo questo articolo sarete senz’ombra di dubbio interessati agli effetti dell’alcol (etanolo per i puristi della chimica) o li avrete già sperimentati in prima persona: iniziale euforia, aumento della disinibizione, perdita di equilibrio, parlata impacciata, amnesia e sintomi variabili… Che cosa, in realtà,  causa tutto ciò? Cosa provoca l’alcol etilico all’interno del nostro corpo? Come da obiettivo di questa rubrica vedremo dunque di dare una visione maggiormente scientifica del fenomeno.

L’alcol, in genere, approda all’interno dell’organismo attraverso l’assunzione di bevande che lo contengono. Arrivato nello stomaco e successivamente nell’intestino, viene assorbito dai numerosi capillari intestinali che lo riversano nel circolo sanguigno. Una volta in circolo, l’alcol ha modo di raggiungere ogni nostro organo e in particolare il sistema nervoso centrale nelle sue varie parti (fra cui il cervello). In questa sede ogni piccola molecola d’alcol interferisce con la regolare attività neuronale, comportando come primo effetto il rilascio dell’ormone dopamina, il quale provoca l’iniziale stato di eccitamento generale. A questo seguono, quasi contemporaneamente, quelli che sono gli effetti «tangibili» dell’assunzione di etanolo, ossia quelli legati alle percezioni sensoriali. Come si può immaginare, lo stimolo ormonale alle aree cerebrali deputate alla percezione provoca, in breve, un restringimento del campo visivo, un’errata percezione binoculare, perdita di riflessi e capacità di giudizio. In concentrazioni elevate, come noto, porta a perdita di coscienza e nei casi peggiori coma etilico. Sorprendente, non trovate?

Si può facilmente capire che il nostro corpo non veda in modo positivo l’assunzione di questa sostanza, della quale è in grado di sbarazzarsi attraverso due metodi: il primo e sicuramente più «scenografico» è l’espulsione dallo stomaco, prima che ulteriore alcol entri in circolo, tramite conati di vomito; il secondo percorso prevede la graduale depurazione del sangue per azione del fegato, nel quale l’etanolo viene trasformato in derivati per poter essere espulso dal corpo tramite l’urina. Il nostro organismo, infatti, metabolizza circa 1 grammo di alcol all’ora per ogni 10 kg di peso: attraverso un rapido conto si può stimare all’incirca di 6/7 grammi la quantità di alcol che il nostro corpo è mediamente in grado di metabolizzare in un’ora [circa la metà di un’unità alcolica. Un’unità alcolica corrisponde a 12 grammi di alcol puro ed equivale a un bicchiere di vino (125 ml a 12°), una lattina di birra (330 ml a 4,5°), un aperitivo (80 ml a 38°) o un bicchierino di superalcolico (40 ml a 40°)]. A tal fine è importante dunque conoscere il significato della gradazione alcolica percentuale (riportata sull’etichetta di un qualsiasi alcolico), 4ossia il numero di parti (in volume) di alcol puro alla temperatura di 20 °C contenute in 100 parti in volume del prodotto considerato alla stessa temperatura.

È lecito a questo punto chiedersi se esistano altri impieghi dell’etanolo. Ovviamente la risposta è sì. Paradossalmente l’impiego industriale che viene fatto di tale sostanza, previo trattamento con sostanze denaturanti che ne impediscono l’uso alimentare, spesso risulta essere il meno conosciuto. Pensiamo ad esempio alle note proprietà medicamentose e disinfettanti a livello farmaceutico; oltre a ciò possiamo trovare utilizzi dell’etanolo nella cosmetica e nell’industria chimica come solvente e detergente. Questi campi risultano spesso essere poco considerati dal momento che, francamente, il fatturato dell’industria alimentare in materia di bevande alcoliche rimane il punto chiave della questione …

Nella speranza di essere stati brevi e illuminanti, vi invitiamo sempre e comunque a leggere ed informarvi su qualsiasi argomento scientifico desti la vostra attenzione (non tutte le fonti sono attendibili!). In ogni caso, niente panico, non sarà di certo una birra con gli amici a rovinarvi… La parola chiave in questi casi è «moderazione»!

Non da ultimo, mercoledì 28 ottobre, a partire dalle 17.30 fino alle 20.00, vi attendiamo numerosi alla serata «Cocktail Molecolari» organizzata da O.W.L in collaborazione con l’associazione «A.P.S Tutti Frutti» presso la sala circoscrizionale di Povo, per una sensibilizzazione alternativa e divertente contro l’abuso di alcol!

 

Filippo Manzini, Nìcola Sekularac

 

Articolo pubblicato su L’Adige il 28/10/2015

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Sentiamo parlare di…Vita!

Sentiamo parlare di…Vita!

Cos’è la Vita?

Dunque: Vita. Non è facile darne una definizione… per citare il telefilm Kyle XY: «nonostante tutti gli anni di ricerca, più cerchiamo di trovare una definizione per noi stessi, più affoghiamo nella nostra stessa confusione». Perché citare un telefilm del 2006 quando dovrei parlare del concetto biologico di Vita? Perché centra il problema alla perfezione: non siamo ancora in grado di dare una definizione rigorosa di Vita.

Quando non siamo in grado di definire qualcosa, in genere ci accontentiamo di descriverla. In altre parole… cosa caratterizza gli organismi viventi? Ecco alcune parole chiave: omeostasimetabolismocrescitaadattamento e riproduzione. Grandi paroloni che, in breve, indicano la capacità di mantenere costanti le proprie caratteristiche interne (temperatura, concentrazione di sali…),  di assorbire nutrienti dall’esterno ed utilizzarli sia come fonte di energia sia come materiale per la produzione di sostanze necessarie, di adattarsi all’ambiente e di rispondere a stimoli esterni.

Ma anche con questa elenco di caratteristiche, un po’ di confusione rimane. I virus, ad esempio, sono in grado di riprodursi solo all’interno di una cellula (sono dei parassiti obbligati delle cellule): quindi sono vivi solo quando infettano una cellula? Se un organismo è sterile, ovvero non è in grado di riprodursi, allora non è vivo? Inoltre, le stelle sembrano adattarsi perfettamente a questa descrizione…

Per risolvere – per il momento – questo problema, in biologia definiamo la Vita come tutto ciò che è formato da cellule (più i virus). Senza entrare troppo nel dettaglio della teoria cellulare, ci basti sapere che una cellula:

  • è racchiusa da una membrana di lipidi (grassi);
  • mantiene le proprie informazioni negli acidi nucleici (DNA ed RNA);
  • utilizza le proteine come elementi strutturali e funzionali;
  • può utilizzare zuccheri, grassi, proteine e acidi nucleici come fonte di energia;
  • e, ultima ma non per importanza, è l’unita fondamentale di ogni essere vivente (a parte i virus, e scusate la tautologia).

Notizie recenti dal mondo della Scienza

Il 28 settembre 2015 la National Aeronautics and Space Administration (NASA) fornito le evidenze scientifiche necessarie a confermare un’ipotesi di qualche anno fa, sulla superficie del pianeta Marte è presente acqua liquida (Science 2011, NASA conference).

Questa notizia ha suscitato scalpore ed è stata rimbalzata dai mass media, per quale motivo? Perché sul nostro pianeta l’acqua è presente in grandi quantità in forma liquida, e proprio in questo stato può potenzialmente fungere da ‘culla della vita’. Non c’è da stupirsi che, al pensiero di trovare vita su un altro pianeta, ci facciamo prendere dall’eccitazione!

Citando lo stesso articolo di Nature… Il poeta americano Ralph Waldo disse: «La Natura è un’infinita combinazione e ripetizione di pochissime leggi. Canticchia sempre il solito motivetto, ma con innumerevoli variazioni». Ebbene: sull’ultimo numero della rivista scientifica Nature (Vol. 526, 1 ottobre 2015) è stato pubblicato l’articolo che segna il completamento del 1000 Genome Project. Questo progetto durato 25 anni ha sequenziato il DNA di centinaia di individui per meglio comprendere queste variazioni. In futuro, l’obiettivo è di utilizzare questi dati in modo rilevante a livello medico: il campo della medicina personalizzata è infatti in rapida espansione.

Le recenti novità dal mondo della Scienza sono moltissime: laboratori cinesi che mettono in vendita come animali domestici dei micro-maialigeneticamente modificati (Nature), passi avanti nel campo del gene editing con CRISPR (Nature), tentativi di coordinamento tra diversi progetti a livello planetario per comprendere meglio il funzionamento del cervelloumano (Science), grandi discussioni sul concetto di interdisciplinarietà, sullo studio delle materie scientifiche tra i banchi di scuola, e tanto altro ancora…

…ma questo è solo un articolo introduttivo, un’apertura di stagione che spero abbia stuzzicato la vostra curiosità lasciandovi affamati. Una fame che potrete saziare leggendo i nostri prossimi articoli. Infatti quest’anno non solo cercheremo di tenervi aggiornati sulle novità scientifiche, ma avvieremo anche una rubrica (iniziata oggi) dove parleremo di termini usati nella vita di tutti i giorni ma di cui, forse, non sappiamo veramente il significato.

Gabriele Girelli

 

Articolo pubblicato su L’Adige il 06/10/2015